Беременность и кормление

Вич и нервная система как проявляется. Заболевания головного мозга при вич инфекции. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

02.07.2020

В статье описаны особенности патогенеза и клинического течения инсультов у ВИЧ позитивных пациентов.

Нервная система — один из органов-мишеней, которые поражает ВИЧ инфекция. Вирус попадает в головной мозг с зараженными клетками. Известно, что среди клеток крови вирусом иммунодефицита поражается только одна клетка из 10 000, а в ткани мозга ВИЧ заражает и убивает каждую сотую клетку.

Нервная система поражается вирусом иммунодефицита человека в 80-90 % случаев, даже при отсутствии характерных изменений в периферической крови и других органах. Более того, в 40-50 % случаев неврологические осложнения бывают первыми проявлениями симптомов ВИЧ инфекции , т.е. больной узнает о своих первых проявлениях нейроСПИДа именно по начавшимся проблемам с нервной системой (сильное ухудшение памяти, ослабление внимания и способности концентироваться, снижение интеллекта, прогрессирующее слабоумие, геморрагические и ишемические инсульты и т.д.).
Более подробно о снижении памяти при заболевании СПИД, можно прочитать в статье: "8 основных причин ухудшения и потери памяти при заболевании ВИЧ СПИД "

Многочисленные осложнения у пациентов с симптомами ВИЧ инфекции могут быть вызваны:
- вирусом иммунодефицита
- метаболическими расстройствами
- многообразными оппортунистическими инфекциями, и даже
- побочным действием антиретровирусных препаратов

В головном мозге пациентов с ВИЧ инфекцией обнаруживаются штаммы вируса, которые заражают клетки, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4 . Они повреждают белое вещество головного мозга с помощью нейротоксинов, производимых активированными или зараженными вирусом своими же собственными клетками . Кроме того, зараженные клетки тормозят рост новых нервных клеток в коре головного мозга, т.е. обладают нейротоксическим действием.

В качестве примера приведем статистику наблюдений за 1600 пациентами с симптомами ВИЧ инфекции в возрасте 35-45 лет. Количество инсультов у ВИЧ позитивных пациентов превысило статистику незараженных людей больше, чем в 30 раз!
Таким образом, можно сделать вывод, что пациенты с симптомами ВИЧ инфекции находятся в группе высокого риска инсульта.

Основные формы нарушений, которые наблюдаются у ВИЧ положительных лиц, — это большой ишемический инсульт белого и серого вещества головного мозга, или много мелких ишемических инсультов, регрессирующих в течение 2-3 недель.
Поскольку рецепторы CD4 расположены в различных клетках головного и спинного мозга, то ВИЧ атаке подвергается практически вся центральная нервная система человека. А после инсультов разной степени тяжести, произведенные разрушения способствуют вторичному поражению нервной ткани.

У пациентов с инъекционным употреблением наркотических средств на эти поражения накладывается аллергия к инородным веществам и повреждение стенок сосудов мелкими инородными примесями, что приводит к сужению просвета сосуда и его тромбозу с дальнейшим возможным ишемическим инсультом или, разрывом сосуда.
Из-за пренебрежения стерильностью инъекций нередки гнойно-септические осложнения.
У пациентов, длительно употреблявших наркотики, часто наблюдается расширение мелких вен всех отделов головного мозга, стенки сосудов забиты и частично растянуты и разволокнены, часты мелкие кровоизлияния и тромбозы. Можно сказать, что «подготовка» к ишемическому инсульту проведена на 5, ничего не упущено!

У пациентов с симптомами ВИЧ инфекции довольно часто наблюдается или ишемический инсульт, или трансформация ишемического инсульта в геморрагический. Сам по себе первичный геморрагический инсульт происходит довольно редко. Так же иногда случаются и спонтанные спинальные кровоизлияния.
Геморрагический инсульт чаще встречается у больных с метастазами саркомы Капоши в головной мозг.
Проведенные в одной из американских клиник в течение 10 летнего периода исследования показали, что число инсультов у людей с симптомами ВИЧ инфекции увеличилось на 67 %. (Все инсульты были ишемическими.) В это же время в контрольной группе (больных, не зараженных ВИЧ) количество инсультов уменьшилось на 7%.
У всех больных сильно снижен иммунитет: 66,7 % пациентов имели уровень CD4 ниже 200/мкл, 33,3 % — 200-500/мкл.

Экзаменационные вопросы:

2.17. Энцефалиты: этиология, патогенез, общие клинические проявления.

2.18. Клещевой энцефалит: этиология, эпидемиология, клиника острых и хронических форм, лечение, профилактика, экспертиза трудоспособности.

2.20. Клещевой боррелиоз: этиология, эпидемиология, клиника острых и хронических форм, лечение, профилактика, экспертиза трудоспособности.

2.21. Герпетический энцефалит: эпидемиология, клиника, лечение, профилактика, экспертиза трудоспособности.

2.22 Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции: патогенез, классификация, клиника.

2.23. СПИД-дементный симптомокомплекс.

2.29. Сифилитическое поражение нервной системы. Клинические формы раннего нейросифилиса, лечение,профилактика.

2.30. Поздний нейросифилис: клинические формы. Спинная сухотка, патогенез, клиника, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика.

Общемозговой синдром

1. Этиологические факторы:

Повышение внутричерепного давления,

Увеличение объема мозга,

Нарушение ликвородинамики,

Раздражение сосудов и оболочек мозга.

2. Патогенез:

Нарушения внутричерепной гемодинамики с повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием плазморрагий и диапедезных геморрагии.

Нарушения кислотно-основного состояния (гипоксия) метаболического и респираторного характера.

3. Клиника:

- Нарушение сознания

1) Нормальное сознание - это состояние здорового человека при бодрствовании, при котором индивидуум полностью восприимчив к стимулам и демонстрирует, поведенчески и вербально, восприятие мира, аналогично тому, которое имеет исследующий.

2) Продуктивные изменения сознания:

делирий - галлюцинаторное помрачение сознания с преобладанием зрительных галлюцинаций, иллюзий и парэйдолий; сочетается с образным бредом, двигательным возбуждением.

аменция - разновидность помрачения сознания. Проявляется растерянностью, бессвязностью мышления, речи, движений, отвлекаемостью внимания, дезориентировкой во времени, окружающей обстановке, иногда - психомоторным возбуждением, яктацией, зрительными и слуховыми галлюцинациями.

онейроид - форма помрачения сознания с наплывом непроизвольно возникающих фантастических бредовых представлений, законченных по содержанию картин, следующих в определённой последовательности и образующих единое целое, сопровождается частичной или полной отрешённостью больного от окружающего, расстройством самосознания, депрессивным или маниакальным аффектом, признаками кататонии, сохранением в сознании содержания переживаний при амнезии на текущие события.

3) Угнетение сознания - характеризуется дефицитом психической активности со снижением уровня бодрствования, отчетливым угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности (подробно в главе Ретикулярная Формация):

оглушение

сопор

умеренная кома (кома I)

выраженная кома (кома II)

глубокая кома (кома III)

- Головные боли

- Несистемное головокружение

- Рвота :

1) четкая связь с головной болью или головокружением

2) не приносит облегчения или оно не выражено.

- Судорожные приступы

1) чаще бывают генерализованными (клонические или клонико-тонические),

2) локальные судороги (у детей) часто носят "мерцающий" характер с последующими судорогами различных частей тела.

- Вегетативно-сосудистые проявления (вовлечение гипоталамической области)

1) тахикардия/брадикардия, гипотония,

2) тахипное, аритмия дыхания,

3) пароксизмальная потливость,

4) симпатоадреналовые кризы

Энцефалиты: общие сведения

0. Определение: воспалительное заболевание головного мозга, обусловленное инфекционным (вирусным, бактериальным и иным) поражением нервной системы и развитием иммунопатологических реакций.

1. Классификация: Единой классификации энцефалитов пока не существует, но исходя из современных данных целесообразно выделять (Е.И.Гусев):

- По срокам возникновения:

1) первичные с непосредственным поражением нервных клеток:

- вирусные (полисезонные): герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный и др.

- арбовирусные (трансмиссивные): клещевой, комариный (японский), долины Муррея, Сент-Луис.

- вызванные неизвестным вирусом: Экономо (эпидемический).

- микробные : боррелиоз, нейросифилис.

- риккетсиозные: сыпной тиф.

2) вторичные , аутоиммунные с поражением сосудов, демиелинизацией и вторичным (чаще обратимым) страданием нервных клеток и более доброкачественным течением:

- постэкзантемные (корь, краснуха, ветряная оспа),

- поствакцинальные (АКДС, корь, краснуха, паротит),

- По темпам развития: сверхострое, острое, подострое, хроническое, рецидивирующее.

- По распространенности: лейкоэнцефалит (белое вещество), полиоэнцефалит (серое вещество), панэнцефалит (все).

2. Особенности патогенеза:

- Пути инфицирования:

1) гематогенный путь (герпетический),

2) трансмиссивный путь (клещевой, комариный, боррелиоз),

3) алиментарный путь (боррелиоз),

4) прямой путь (оперативное вмешательство, травма)

- Общие факторы риска возникновения, прогрессирования

1) возраст (зависит от этиологии энцефалита). У детей чаще встречаются энтеровирусные, паротитные, бактериальные, параинфекционные и поствакцинальные энцефалиты и энцефаломиелиты.

2) эпидемиологическая обстановка.

3) иммунодефицитное состояние организма (врожденное или обусловленное влиянием ВИЧ-инфекции, ослабляющих и аллергизирующих факторов).

4) Общие инфекции (чаще у детей — корь, краснуха, ветряная оспа).

5) Вакцинация (антирабическая, противококлюшная и др.).

Вирусные энцефалиты

1. Герпетический энцефалит - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами простого герпеса, характеризующееся общемозговыми и очаговыми симптомами поражения нервной системы, развитием тяжелых резидуальных явлений.

- Этиология: первичный вирусный (сем. Herpesviridae, ДНК) Возбудителем в 95% случаев является вирус простого герпеса первого типа (ВПГ 1). У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция, обусловленная ВПГ 2 типа.

- Классификация вирусов человека:

1) подсем. Alphaherpesvirinae: род Simplexvirus - тип 1 (Human Herpesvirus 1, HHV-1) - наиболее частая причина энцефалита, тип 2 (Human Herpesvirus 2, HHV-2) - наиболее частая причина менингита; род Varicellovirus - варицелла зостер (Human Herpesvirus 3, Varicella-zoster virus, HHV-3, VZV)

2) подсем. Betaherpesvirinae: род Cytomegalovirus - цитомегаловирус человека (Human Herpesvirus 5, Human Cytomegalievirus, HHV-5, HCMV); род Roseolovirus - тип 6 (Human Herpesvirus-6, HHV-6), тип 7 (Human Herpesvirus-7, HHV-7)

3) подсем. Gammaherpesvirinae: род Lymphocryptovirus - вирус Эпштейна-Барр (Human Herpesvirus 4, Epstein-Barr, HHV-4)

- Пути заражения:

1) контактный (кожа), источник: человек;

2) воздушно-капельный (слизистая носоглотки), источник: человек;

3) вертикальный (трансплацентарный), источник: человек;

- Патогенез: Входными воротами являются слизистые оболочки или кожа, где происходит первичная репликация вируса, затем вирус внедряется в чувствительные и вегетативные нервные окончания и транспортируется по аксону к телу нервной клетки в черепных и спинальных ганглиях. Проникновение ВПГ в глиальные клетки и нейроны головного мозга происходит гематогенно (во время вирусемии) и ретроаксонально (из ганглиев черепных нервов: тройничного, обонятельного, языкоглоточного и др.). После первичного инфицирования ВПГ пожизненно персистирует в нервных ганглиях, на фоне иммуносупрессии возможна реактивация латентной герпетической инфекции с развитием энцефалита.

- Возраст: любой, сезонности нет. Первичный герпетический энцефалит составляет 10-20% от общего числа вирусных энцефалитов с частотой заболеваемости 0,3-1,8 на 100 тыс. населения.

- Специфические факторы риска: 1) иммунодефицит (3 и 4 тип), в том числе трасплантационный (3, 4, 6, 7 тип) - реактивация процесса

- Инкубационный период: при первичном герпетическом энцефалите составляет от 2 до 26 дней, чаще 9-14 дней.

- Продромальный период: часто, в виде общеинфекционных (температура до 39 0 С) или общемозговых (судороги, потери сознания, диффузная головная боль) проявлений, а также экзантемы (герпетические высыпания на коже и слизистых)

- Особенности клиники:

1) Общеинфекционный синдром выраженный, возникает остро,

3) Общемозговой синдром выраженный (головная боль, повторная рвота, нарушения сознания, бред, делирий),

4) Выраженная очаговая симптоматика, возникает на 2-4 день болезни (симптомы поражения глубоких отделов височно-теменной и нижней части лобных долей (афазия, гемипарез и припадки височной эпилепсии).

5) Гепатоспленомегалия и генерализованная лимфаденопатия (4 и 5 тип)

6) Экзантема: кореподобная сыпь (4 и 5 тип), афтозные и везикулярные высыпания (1, 2 и 3 тип)

1) Для всех форм - вирус герпеса может быть выделен из ликвора и крови. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить наличие антигена ВПГ в крови и ликворе (ИФА) или ДНК вируса (ПЦР). Для определения специфических антител в крови и ликворе используют РН, РСК в динамике, а также ИФА. Антитела появляются при первичном инфицировании на 2 нед. и достигают максимума на 3 нед. (могут сохраняться на протяжении всей жизни).

2) - исследование ликвора - ликворное давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (до 50-100*10 6 /л и более).

3) - КТ и МРТ - воспалительные изменения, отек, мелкие кровоизлияния, чаще в височной и лобной долях. В дальнейшем (на 5—10-й день болезни) в указанных областях формируются очаги (часто обширные).

4) - ЭЭГ - локализация патологического процесса (периодические высокоамплитудные быстрые волны, а также медленноволновая активность, в зоне расположения очага), в первые 2 недели болезни выявляются повторяющиеся разряды частотой 3—7 за 10 сек в височных отведениях, причем даже в тех случаях, когда результаты КТ отрицательны.

с энцефалитами другой этиологии, в первую очередь вирусными.

- Принципы лечения:

1) Обязательная ранняя госпитализация в неврологический стационар, инфекционную больницу, специализированное отделение для лечения острых нейроинфекций, строгий постельный режим в остром периоде.

2. Дифференцированная терапия:

Ацикловир (виролекс, зовиракс) из расчета 30-45 мг/кг/сутки 10-14 дней.

Специфические гамма- и иммуноглобулины (интраглобин и др.) или интерфероны (виферон, реаферон) и их индукторы (циклоферон и др.).

3. Патогенетическая и симптоматическая терапия с учетом клинического синдрома: отек мозга - глюкокортикоиды (дексаметазон), осмотические диуретики (маннитол); нарушения дыхания с гипоксией - ИВЛ; противосудорожные препараты и др.

- Профилактика: реактивации вируса: ацикловир внутривенно в дозе 5 мг/кг каждые 8 ч или перорально по 400 мг 4-5 раз в сутки.

2. Полиомиелит (эпидемический детский паралич, болезнь Гейне-Медина) - острое первичное вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением нейронов передних рогов спинного мозга и возникновением парезов и параличей:

- Этиология: первичный вирусный (сем. Picornaviridae, род Enterovirus, РНК - группа 4) - из трех штаммов вируса наиболее вирулентен тип I.

- Пути заражения:

1) алиментарный, источник: человек (больной или вирусоноситель),

2) воздушно-капельный, источник: человек (больной или вирусоноситель).

- Возраст: любой,чаще дети 2-4 лет, характерна летне-осенняя сезонность,

- Специфические факторы риска:

1) контакт с больным или вирусоносителем, чаще во время вспышки заболевания, нахождение в эндемичном регионе;

2) эндемическая вспышка сходных заболеваний ;

1) иммунодефицитное состояние,

2) отсутствие или незавершенная вакцинация

- Инкубационный период: обычно 7—12 дней

- Продромальный период: слабость, головная боль, лихорадка, катаральные явления, дисфункция кишечника

- Особенности клиники (критерии диагностики) и клиническая классификация:

1) непаралитические формы:

а) абортивная форма

б) менингеальная форма:

Умеренно выраженный интоксикационный синдром (1-3 дня) с болями в конечностях и спине,

- менингеальный синдром (серозный менингит средней тяжести с обратным развитием (2-3 недели) + выздоровление без дефекта,

2) паралитические формы - после препаралитической стадии (продолжается от 1 до 6 дней, реже 2 недели). Помимо общеинфекционных проявлений часто встречаются менингорадикулярный синдром, болезненность и фасцикулярные подергивания в отдельных группах мышц:

а) спинальная форма:

Выраженный интоксикационный синдром

- очаговая симптоматика - быстрое развитие (1-3 дня) периферических параличей, чаще нижних конечностей, чаще с одной стороны. Для ног наиболее типичен дистальный тип, для рук — четко очерченный проксимальный, нередко остается двигательный дефект. Сосудистые нарушения проявляются цианозом, похолоданием, изменениями кожи, подкожной клетчатки, остеопорозом, в дальнейшем отставанием в росте конечности

б) бульбарная форма:

Выраженный интоксикационный синдром

- очаговая симптоматика (сочетанное поражение сегментарного аппарата спинного мозга и ядер черепных нервов - чаще бульбарной группы с поражением дыхательного и сосудодвигательного центров)

в) бульбоспинальная форма: характеризуется сочетанием бульбарного синдрома с парезами и параличами мышц туловища и конечностей;

г) понтинная форма:

Выраженный интоксикационный синдром

- очаговая симптоматика (поражение ядра лицевого нерва)

д) понтоспинальная форма: характеризуется сочетанием бульбарного синдрома, поражения лицевого нерва, с парезами и параличами мышц туловища и конечностей;

- Дополнительные методы обследования:

1) Для всех форм - иммунологические исследования - выделение вируса из фекалий и носоглотки.

2) При наличии менингеального синдрома - исследование ликвора - ликворное давление повышено, смешанный, после первой недели лимфоцитарный плеоцитоз (до 100*10 6 /л и более), содержание белка нормально или незначительно повышено (до 1 г/л), количество глюкозы не изменено.

3) со стороны бульбарной группы нервов и спинальных корешков - ЭМГ,

- Дифференциальная диагностика:

1) при наличии менингеального синдрома - сострыми серозными менингитами, особенно в детском возрасте.

2) при наличии общемозговых и очаговых симптомов - с энцефалитами другой этиологии, в первую очередь вирусными; клещевым энцефалитом (КЭ) и боррелиозом (КБ).

- Принципы лечения:

1) обязательная госпитализация в инфекционный стационар, строгий постельный режим в течение лихорадочного периода и 7 дней после нормализации температуры, изоляция в течение 3 недель.

2) в остром периоде:

Дегидратация

Предупреждение натяжения парализованных мышц и развития контрактур

При дыхательных нарушениях — ИВЛ, кормление через зонд, тщательный уход

3) анаболические гормоны, биогенные стимуляторы, ноотропы, церебролизин и др. По показаниям - антихолинэстеразные препараты, транквилизаторы, массаж, лечение положением.

- Профилактика: плановая - вакцинация;

- Иммунитет: стойкий, летальность - около 30%.

3. Клещевой (арбовирусный) энцефалит - острое первичное вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся внезапным началом, лихорадкой, тяжелым поражением нервной системы:

- Этиология:

- Пути заражения:

источник:

2) алиментарный (молоко зараженных коз и коров);

- Патогенез: Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.

- Возраст:

- Специфические факторы риска:

1) нахождение в эндемичном регионе, работа в лесу или эпизодическое посещение леса в весенний период, возможность алиментарного заражения у невакцинированных лиц;

2) указание на присасывание клеща ;

3) эндемическая вспышка сходных заболеваний ;

- Факторы, влияющие на форму и течение заболевания

1) иммунодефицитное состояние,

2) географические особенности - более тяжелый вариант - на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале; менее тяжелый, доброкачественный - на западе России, в странах Восточной Европы

- Инкубационный период: при укусе клеща 8-20 дней, алиментарном заражении - 4-7 дней.

- Продромальный период: редко, в виде повышенной утомляемости, болей в мышцах,

- Особенности клиники (критерии диагностики) и клиническая классификация острого КЭ :

1) стертая форма (30-50%).

- интоксикационный синдром - лихорадка до 39-40 0 С (при западном варианте может быть двухволновой), гиперемия лица, верхней половины туловища, инъекция склер (3-5 дней),

- астенический синдром (слабость, головные боли);

2) менингеальная форма (30-60%) - арбовирусный менингит

Выраженный интоксикационный синдром (7-14 дней),

- менингеальный синдром (тяжелый серозный менингит с обратным развитием (2-3 недели) + выздоровление без дефекта,

- астенический синдром (до 4—8 месяцев);

3) менингоэнцефалитическая форма (15%):

Выраженный интоксикационный синдром

- менингеальный синдром (тяжелый серозный менингит)

- общемозговой синдром (головная боль, рвота, оглушение, бред, психомоторное возбуждение, эпилептические припадки)

- очаговая симптоматика (капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, бульбарный синдром),

4) полиомиелитическая - наиболее типичная очаговая форма:

Выраженный интоксикационный синдром

- очаговая симптоматика (периферические парезы мышц шеи - свисающая голова, плечевого пояса и проксимального отдела рук, выраженные мышечные гипотрофии, фасцикуляции, иногда боли в руках), восстановление двигательных функций чаще начинается через 2 недели, нередко остается двигательный дефект;

5) полиоэнцефаломиелитическая форма

Выраженный интоксикационный синдром

- очаговая симптоматика (сочетанное поражение сегментарного аппарата спинного мозга и ядер черепных нервов - чаще бульбарной группы )

6) полирадикулоневритическая форма (редкая)

- интоксикационный синдром

- очаговая симптоматика - поражение корешков и периферических нервов с болевым синдромом, чувствительными и двигательными нарушениями.

7) Инфекционные миксты (сочетание КЭ с КБ, геморрагической лихорадкой, ОКИ и др.).

- Дополнительные методы обследования:

1) Для всех форм - иммунологические исследования - РСК, РТГА, РН, РИФ положительны лишь с 8-9-й недели, поэтому их диагностическое значение в остром периоде заболевания ограничено. Они приобретают достоверность при повторных исследованиях (через 3 месяца), когда выявление четырехкратного прироста антител может свидетельствовать о прогрессирующем течении КЭ.

2) При наличии менингеального синдрома - исследование ликвора - ликворное давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (до 100—300*10 6 /л и более).

3) При наличии очаговой симптоматики - КТ и МРТ (при менингоэнцефалитической и полиомиелитической форме) с целью выявления очагов поражения головного мозга, их локализации, отека ствола мозга,

4) при наличии очаговой симптоматики со стороны бульбарной группы нервов и шейных корешков - ЭМГ,

5) при наличии судорожного синдрома - ЭЭГ - с целью уточнения локализации поражения для выявления эпилептической активности, уточнения локализации эпилептического очага с целью оперативного лечения в хронической стадии КЭ;

- Дифференциальная диагностика:

1) при наличии менингеального синдрома - сострыми серозными менингитами, особенно в детском возрасте.

2) при наличии общемозговых и очаговых симптомов - с энцефалитами другой этиологии, в первую очередь вирусными; клещевым боррелиозом (КБ); острым полиомиелитом (обычно у детей).

- Клинические формы хронического КЭ (по Уманскому К. Г., 1993):

1) амиотрофическая (54%): полиомиелитический, бокового амиотрофического склероза;

2) гиперкинетическая (42%): кожевниковской эпилепсии, миоклонус-эпилепсии, хореи-эпилепсии, миоклонии;

3) энцефаломиелитическая (4 %): синдром рассеянного энцефаломиелита.

- Принципы лечения:

1) обязательная госпитализация в неврологический или инфекционный стационар, строгий постельный режим в течение лихорадочного периода и 7 дней после нормализации температуры.

2) в остром периоде:

Повторные люмбальные пункции (диагностическое и лечебное значение) с учетом противопоказаний;

Гомологичный человеческий иммуноглобулин , титрованный против вируса клещевого энцефалита (6 мл в/м 1 р/д - 3 дня) или сывороточный иммуноглобулин (3-6-12 мл в/м через 12 часов, со 2 дня - через 24 часа - всего 3 дня),

- рибонуклеаза 30 мг в/м каждые 4 часа в течение 4-5 дней (суточная доза - 180 мг, на курс 200—1000 мг препарата)

Интерферон (реаферон) или индукторы интерферона (амиксин) ???

При тяжелых формах - интенсивная терапия, при необходимости ИВЛ.

3) в восстановительном периоде: анаболические гормоны, биогенные стимуляторы, ноотропы, церебролизин и др. По показаниям - антихолинэстеразные препараты, транквилизаторы, массаж, лечение положением. При эпилептическом синдроме — противосудорожная терапия.

- Профилактика: плановая - вакцинация; экстренная (при укусе клеща) - введение противоклещевого иммуноглобулина,

- Иммунитет: стойкий, летальность - около 30% (в основном при восточном варианте)

4. Комариный (японский) энцефалит

- Этиология: первичный вирусный (экогруппа Арбовирусы, сем.Flaviviridae, род Flavivirus, РНК - группа 4)

- Пути заражения:

1) трансмиссивный (комар Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus), источник: животные, птицы.

- Возраст: чаще молодой, характерна летняя сезонность,

- Специфические факторы риска:

1) нахождение в эндемичном регионе (болото), после осадков - время выплода комаров;

2) указание на укус комара J ;

3) эндемическая вспышка сходных заболеваний ;

- Инкубационный период: 10-15 дней

- Продромальный период: нечасто, в виде повышенной утомляемости, общей слабости, сонливости

- Особенности клиники (критерии диагностики):

1) Общеинфекционный синдром выраженный, возникает остро (в первый день - лихорадка до 40 0 С, со второго дня - озноб, миалгии, гиперемия лица, инъекция склер, выраженная астения) - 3-14 дней,

2) Менингеальный синдром (тяжелый серозный менингит с обратным развитием)

2) Общемозговой синдром выраженный (головная боль, повторная рвота, нарушения сознания, бред, делирий),

3) Выраженная очаговая симптоматика, возникает на 3-7 день болезни (бульбарный паралич, гиперкинезы, геми- и монопарезы

- Принципы лечения: этиотропное лечение отсутствует. Используется серотерапия иммуноглобулином. Патогенетическая терапия в зависимости от клинического синдрома, глюкокортикоиды.

- Профилактика: плановая - вакцинация; экстренная (при укусе) - введение иммуноглобулина,

- Иммунитет: стойкий, летальность - 40-70%

Спирохетозные энцефалиты и менингиты

1. Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) - острый спирохетоз, вызываемый боррелией, передающейся через укус клеща, и проявляющийся мигрирующий кольцевидной эритемой, ранним и поздним (хроническим) поражением нервной системы.

- Этиология: первичный микробный (спирохетозный) энцефалит - в Европе - В.burgdorferi sensu stricto, В.Garinii, В.afzelii, В. valaisiana (группа VS116), В.lusitaniae (группа PotiB2), B.japonica, В.tanukii и В.turdae, в США - Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (группа DN127), 21038, CA55 и 25015.

- Пути заражения:

1) трансмиссивный (клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus), источник: грызуны, дикие и домашние животные.

- Патогенез: на месте присасывания формируется (30%) кольцевая эритема, отместа внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, лимфатические образования; а также периневрально, с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.

- Возраст: любой, характерна весенне-летняя сезонность,

- Специфические факторы риска:

1) нахождение в эндемичном регионе, работа в лесу или эпизодическое посещение леса в весенний период, возможность алиментарного заражения у невакцинированных лиц (молоко коз);

2) кольцевидная эритема на месте присасывания клеща (бледность в центре, покраснение по краям), нередко мигрирующая, сопровождающаяся субфебрилитетом и регионарной лимфоаденопатией .

3) наличие поражения других органов: лайм-кардит, лайм-гепатит, лайм-артрит.

- Инкубационный период: 3-32 дня,

- Продромальный период: мигрирующая эритема на месте внедрения клеща, в виде кольца розово-красного цвета, размером 6-20 см, может быть множественной, мигрирующей, держится в течение 3-4 недель, обычно сопровождается невысокой температурой, недомоганием, миалгией, кардиопатией, артропатией..

- Особенности клиники и клиническая классификация КБ:

1) Ранние неврологические проявления:

- синдром Баннварта - типичный симптомокомплекс (20%) - лимфоцитарный менингорадикулоневрит : 1) общеинфекционные проявления (лихорадка до 38°С 3-7 дней) + 2) легкий менингеальный синдром + 3) плеоцитоз в ликворе + 4) корешковый болевой синдром в шейном отделе (чувствительные симптомы выпадения, парезы, атрофия мышц плечевого пояса) +/- 5) невропатия черепных нервов (чаще VII).

- синдром серозного менингита - 1) общеинфекционные проявления (лихорадка до 38°С 3-7 дней) + умеренный менингеальный синдром + 3) плеоцитоз в ликворе .

- синдром моно- и полирадикулоневропатии: парезы черепных нервов (лицевой нерв, реже глазодвигательные, зрительный, слуховой нерв, еще реже бульбарная группа) +/- периферических нервов (болевой синдром, амиотрофии, асимметричные парезы).

2) Поздние неврологические проявления :

- энцефалит, энцефаломиелит (встречаются редко): спастические геми- и парапарезы, тазовые нарушения, атаксия, экстрапирамидные синдромы (легко выраженный паркинсонизм, хореоатетоз), психические нарушения (депрессия, деменция и др.);

- радикуломиелит : проводниковые расстройства (спастические парезы, гипостезии, тазовые расстройства) +/- корешковые нарушения (болевой синдром, гипостезии, периферические парезы)

- церебральный васкулит . - поражение сосудов с эпизодами транзиторной ишемии или инсультами.

1) Для всех форм - иммунологические исследования крови: непрямая иммунофлюоресценция (РНИФ), иммуноферментный анализ (ИФА) и иммуноблоттинг.

2) При наличии менингеального синдрома - исследование ликвора - ликворное давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (до 10*10 6 /л и более), выявляется на 10-15 день болезни и имеет тенденцию к нарастанию,

3) При наличии очаговой симптоматики - КТ и МРТ - гиперинтенсивные очаги, выраженная атрофия вещества мозга (больших полушарий, ствола);

- Дифференциальная диагностика:

1) при наличии менингеального синдрома - сострыми серозными менингитами, особенно в детском возрасте.

2) при наличии очаговых симптомов поражения ПНС - с неврологическими проявлениями остеохондроза, синдромом Гийена-Барре

3) при наличии общемозговых и очаговых симптомов - с энцефалитами другой этиологии, в первую очередь вирусными; с ОРЭМ, нейросифилисом,

- Принципы лечения

2) Антибиотикотерапия: Цефтриаксон в дозе 50-100 мг/кг/сут (не более 2 г/сут) в/в через 12 часов (Пенициллин G в дозе 20 миллионов Ед/сутки в 4 приема в/в) в течение 14-28 дней, при аллергии - Доксициклин в дозе 200 мг/сут в течение 14-28 дней.

3) При необходимости дегидратация, нестероидные противовоспалительные препараты, средства, способствующие усилению репаративных процессов: анаболические гормоны, ноотропы, витамины и др.

- Профилактика: профилактическое использование антибиотиков на стадии эритемы - Доксициклин в дозе 200 мг/сут (при аллергии - Амоксициллин в дозе 1500 мг/сут) п/о или в/в в течение 14-28 дней.

2. Нейросифилис - ряд заболеваний, связанных с проникновением в нервную систему бледной трепонемы и выражающихся в первичном (поздний, эктодермальный, или паренхиматозный, нейросифилис) или вторичном (ранний, мезодермальный, или мезенхимный, нейросифилис) поражении нервной ткани.

- Этиология: первичный микробный (спирохетозный) энцефалит - бледная трепонема (Traeponema pallidum).

- Пути заражения:

1) контактный,

2) вертикальный (от матери к плоду)

- Патогенез: возбудитель проникает в тело человека через слизистые оболочки (рта, половых органов) и кожу, формируя к концу инкубационного периода твердый шанкр, затем в регионарные лимфоузлы (первичный С.), а далее - гематогенным и лимфогенным путем по организму (вторичный С.), в том числе и в нервную систему (третичный С.).

- Возраст: взрослые, новорожденные,

- Специфические факторы риска: 1) беспорядочные половые связи, 2) тесный бытовой контакт с больным.

- Инкубационный период: 3-90 дней, чаще 21 день

- Формы нейросифилиса:

1) Ранний (менинговаскулярный) сифилис - спустя 6-8 недель после формирования твердого шанкра и в течение 3-5 лет, связан с поражением тканей мезенхимного (мезодермального) происхождения - сосудов, оболочек мозга:

- сифилитический менингит (вторичный бактериальный менингит) - умеренный общеинфекционный (остро, температура до 38 0 С) + умеренный общемозговой (головная боль, головокружение, шум в ушах) + умеренный менингеальный (подостро) + легкая очаговая симптоматика (поражение II, III, IV, VI черепных нервов - базальный менингит ) + ликворный (прозрачный; клеточно-белковая диссоциация: лимфоцитарный цитоз - 0,2-1,0*10 9 /л; белок - 1,2 г/л, глюкоза - норма);

- сифилитический менингоэнцефалит и менингомиелит - аналогично, но преобладает очаговая симптоматика, в том числе и энцефалитические очаги вследствие специфического васкулита (преимущественно конвекситальная кора головного мозга и спинной мозг), нередки джексоновские эпилептические припадки.

- моно- и полиневрит - невралгии тройничного, седалищного нервов, межреберная невралгия, полиневропатия (вероятно, вследствие использование токсических препаратов для лечения)

- эндартериит - возникает вследствиепролиферации эндотелия в мелких и средних менингеальных и интрацеребральных сосудах с их окклюзией и развитием инфарктов , характеризуется сочетанием общемозговых (головная боль, рвота, нарушения памяти, снижение интеллекта) и очаговых симптомов (бассейн СМА - гемипарезы, афазии - и ВББ - альтернирующие синдромы)

- гумма головного и спинного мозга - мягкая опухоль, образующаяся под влиянием воспалительных процессов, клинически - как объемное образование головного или спинного мозга - медленное нарастание сочетания общемозговых и очаговых симптомов .

2) Поздний (паренхиматозный) сифилис - от 5 до 25 лет с момента формирования твердого шанкра, связан с поражением тканей эктодермального происхождения - паренхима головного и спинного мозга

- спинная сухотка (tabes dorsalis; сифилитическая сухотка, прогрессирующая локомоторная атаксия Дюшенна ) - симптоматология зависит от поражения различных анатомических структур нервной системы и последовательности этих поражений. В зависимости от преобладания тех или иных анатомо-клинических проявлений выделяют три стадии заболевания:

1) невралгическая - корешковые синдромы с выраженными «стреляющими» болями, чувством жжения, стягивания, холодовыми парестезиями, феномены Бернацкого и Абади (безболезненное сдавление нервных стволов и ахиллова сухожилия), симптом Аргайла Робертсона .Редко - табетические кризы многократные приступы мучительной боли в чревной области, сопровождающиеся многократной рвотой; вовлечение черепных нервов (II - гемианопсии, III, IV, VI - нарушение движений глаз, VIII - головокружение, тугоухость), нарушение функции тазовых органов .

2) атактическая - прогрессирующая спинальная атаксия,

3) паралитическая - + безболезненная прободная трофическая язва стопы, костные дистрофии

В настоящее время описывают варианты спинной сухотки:

1) поздний зрачковый моносиндром: анизокория, двусторонняя деформация зрачков, синдром Аргайла Робертсона,

2) претабес: сочетание зрачкового моносиндрома с выпадением коленных и ахилловых рефлексов.

Дифференциальный диагноз проводят с сифилитическим гуммозным менингитом, локализующимся на задней поверхности спинного мозга («псевдотабес»); сирингомиелией, фуникулярным миелозом, опухолями спинного мозга.

- прогрессивный паралич (генерализованный паралич, сифилитический менингоэнцефалит) - деменция с нарастающим нарушением памяти, критики, симптом Аргайла Робертсона, парезы, эпилептические припадки. В ряде случаев в сочетании с симптомами спинной сухотки (табопаралич).

- миотрофический спинальный сифилис,

- спинномозговой спастический паралич Эрба (комбинированный склероз).

3) Врожденный сифилис (клинические формы аналогичны наблюдающимся у взрослых, за исключением спинной сухотки).

- Данные дополнительных исследований:

1) Для всех форм - иммунологические исследования крови и ликвора - в соответствии с действующим приказом МЗ РФ № 87 от 26.03.2001 «О совершенствовании серологической диагностики сифилиса» при серо- и ликвородиагностике сифилиса допускается использование следующих реакций:

Микрореакция преципитации (непрямой скрининговый метод),

Реакция пассивной непрямой агглютинации (РПГА),

Реакция иммунофлуоресценции (РИФ),

Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ),

Иммуноферментный анализ (ИФА)*.

2) При наличии менингеального синдрома - исследование ликвора - давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (200—300 клеток в 1 мкл), при спинной сухотке он может достигать 60—100 лимфоцитов в 1 мкл. При любой форме увеличивается содержание белка (до 0,5—1,0 г/л), в основном за счет гамма-глобулинов,

3) При наличии очаговой симптоматики - КТ и МРТ -диагностика острого нарушения мозгового кровообращения при менинговаскулярном сифилисе, гуммы головного и спинного мозга.

4) консультация дерматовенеролога; психиатра.

- Принципы лечения

1) Своевременная диагностика и раннее начало лечения независимо от характера клинического синдрома. При неврологических и (или) соматических нарушениях госпитализация обязательна.

2) Этиотропная терапия осуществляется по типовым схемам совместно с дерматовенерологом, наиболее распространенной методикой лечения является «хронически перемежающаяся», с последовательным комбинированным применением препаратов пенициллина и висмута.

- острая форма - Пенициллин G в дозе 2-4 миллиона Ед/сутки в 4 приема в/в (не более 24 миллионов в сутки) в течение 10-14 дней + Бийохинол или Пентабисмол 2 мл/сут в/м через день в течение 10-14 дней;

- хроническая форма - Бензил-пенициллин G в дозе 2-4 миллиона ЕД/сутки в 4 приема в/м в течение 10-14 дней;

- Профилактика: периодические осмотры групп риска,эффективное лечение вторичного сифилиса.

Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

1. ВИЧ-инфекция - вирусное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, последней стадией заболевания является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

- Этиология: вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к подсемейству ретровирусов лентивирусам. В настоящее время известны 4 типа вируса: ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3 (ВИЧ-1 подтип О) и ВИЧ-4. Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

- Пути заражения:

1)при половых контактах,

2) при переливании инфицированной крови и ее препаратов,

3) использовании ВИЧ-контаминированного медицинского инструментария, в том числе при в/в введении наркотических средств,

4) в системе мать - ребенок во время беременности, родов и кормления грудью.

И нервная система тесно взаимосвязаны. При вирусе иммунодефицита человека изменение химического состава определенных клеток, отвечающих за ЦНС, неизбежно. Этот процесс приводит к воздействию на нервные ткани. Именно поэтому поражение ЦНС при ВИЧ - не является редкостью. Заболевания у инфицированных людей, вызванные этими изменениями, проявляются по-разному. На это влияет сразу несколько факторов. Речь идет о стадии синдрома, а также о части ЦНС, которую в большей степени затрагивают столь неприятные для организма изменения.

Основные заболевания нервной системы при ВИЧ

Перед тем, как перечислять патологии со стороны данной системы, сопутствующие этой страшной инфекции, следует отметить, что они зачастую диагностируются гораздо раньше, чем сам вирус. Поражение нервной системы при ВИЧ может выражаться следующими проявлениями:

  • Отклонения от нормы состояния сосудов головного мозга. Подобная патология напрямую связана с воздействием вируса иммунодефицита на ЦНС. Для нее характерны сильные головные боли, тошнота, головокружения.
  • СПИД- деменция, которая в обычной жизни чаще встречается у людей после шестидесяти. Но в случае с синдромом иммунодефицита данное заболевание существенно «молодеет».
  • Поражение ЦНС при ВИЧ-инфекции, являющееся следствием таких недугов, как туберкулез или сифилис . Последние часто наблюдаются у инфицированных. В этом случае могут быть проблемы не только с нервами, но и с суставами.
  • Асептический менингит - болезнь, которая может возникнуть на разных стадиях вируса. Он представляет большую опасность, но осложнений у недуга такого типа значительно меньше. Менингические патологии других видов (гнойная, вирусная и так далее) прогрессируют быстрее.

Если у больных до заражения вирусом и начала его прогрессирования имелись сопутствующие заболевания, их течение, как правило, усугубляется.

Особенности поражения ЦНС при ВИЧ таковы, что клиническая картина некоторых патологий и недугов существенно изменяется. Именно поэтому диагностировать те или иные отклонения от нормы в этой области у инфицированных пациентов бывает проблематично.

Поражения нервной системы при СПИДе, выражающиеся в виде инфекций

Вирус иммунодефицита может сопровождаться инфекциями, течение которых отражается непосредственно на ЦНС. Лидером в данной области считается токсоплазмоз . Согласно данным ВОЗ этому заболеванию подвержено более 60% инфицированных людей. Выражается оно судорожными приступами, а также нестерпимыми болями головы.

Еще одной распространенной патологией, характерной для нервной системы при ВИЧ-инфекции, является гистоплазмоз. Чаще всего он носит церебральный характер. На начальной стадии гистоплазмоза больные испытывают приступы сильной бесконтрольной тошноты и быстрой утомляемости. Он прогрессирует с большой скоростью, и клиническая картина дополняется судорожными проявлениями и частыми головными болями разного характера.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

В современном мире комплекс СПИД -деменция (КСД ), также известный как ВИЧ -деменция, ВИЧ-энцефалопатия и ВИЧ-ассоциированное слабоумие, стало довольно распространённым неврологическим заболеванием. В последние годы в связи со стремительным увеличением количества ВИЧ-инфицированных людей она становится всё более серьёзной проблемой, требующей особого подхода к её решению.

Основные моменты

Деменция развивается тогда, когда когнитивные нарушения (неспособность к восприятию и обработке внешней информации ) становятся уже достаточно серьёзными и затрагивают повседневную деятельность человека.
Вирус иммунодефицита человека, сокращённо называемый ВИЧ-инфекцией , представляет собой ретровирус, вызывающий СПИД (синдром приобретённого иммунодефицита ). Этот вирус в первую очередь атакует иммунную систему организма, что делает тело человека чрезвычайно уязвимым для оппортунистических инфекций (инфекции, которые возникают у ослабленных людей ).

ВИЧ передаётся от человека к человеку через жидкие системы организма (кровь, лимфа ). Также он может распространяться при половом контакте с инфицированным человеком, при совместном использовании игл и шприцев с теми, кто заражён или же в результате переливания крови. Последний вид передачи, как правило, очень редко встречается в странах, где проводится скрининг на антитела к ВИЧ. Вирус иммунодефицита человека был обнаружен в очень малых концентрациях в слюне и слезах некоторых больных СПИДом. Тем не менее, не доказано, что контакт с потом, слюной и слезами инфицированных людей приводит к заражению ВИЧ.

Оппортунистические инфекции, которые сопровождают ВИЧ, сами по себе не вызывают КСД. Но вирус иммунодефицита человека потенцирует развитие комплекса СПИД-деменция. Эта патология представляет собой метаболическую энцефалопатию (дегенеративное заболевание головного мозга ), которая вызывается ВИЧ инфекцией. Она характеризуется активацией иммунной системы мозга – макрофагов (больших белых клеток крови, поглощающих чужеродные вещества в организме ) и микроглии (совокупность клеток мозга, которые переваривают погибшие нейроны ). Эти клетки, будучи инфицированы ВИЧ, выделяют токсин, в конечном счёте, уничтожающий нейроны (нервные клетки ), которые не могут восстанавливаться. Таким образом, ущерб, причинённый КСД, является необратимым.

В большинстве случаев эта патология развивается через несколько лет после заражения вирусом иммунодефицита человека. Это связано с низким уровнем CD4+ Т-клеток (менее 200/мкл крови ) и высокой вирусной нагрузкой плазмы. КСД считается индикатором болезни СПИД. Это означает, что он является первым признаком начала эпидемии этого тяжёлого недуга.

Болезнь проявляется тогда, когда в центральную нервную систему проникает большое количество иммунных элементов - макрофагов и моноцитов (белые кровяные одноядерные клетки ). Вдобавок к этому, у больных развивается глиоз (быстрое размножение межтканевых клеток в мозге ) и бледность миелиновых оболочек (потеря жирового слоя, окружающего длинные отростки нервных клеток ). У таких больных выявляются также аномальные клетки мозга с короткими отростками, которые, как правило, патологически погибают.

Такое поражение провоцирует появление когнитивных нарушений, мышечной слабости, поведенческих изменений и проблем с речью. В то время как прогрессирование моторной дисфункции – это временное явление, КСД может привести к летальному исходу, если его не лечить.

В развитых странах проведение высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ ) дало хорошие результаты. Частота заболевания КСД снизилась с 30 – 60% до 20% людей, инфицированных ВИЧ. Такое лечение может не только предотвратить или отсрочить начало КСД, но также улучшить психическое состояние пациентов, у которых уже развился этот синдром.

Несмотря на широкое применение ВААРТ, у некоторых людей с ВИЧ это осложнение по-прежнему развивается. Этому причиной может стать плохая переносимость терапии определённой категорией пациентов. Прогноз для этих пациентов, как правило, неутешительный. Деменция прогрессирует в течение нескольких месяцев. Со временем человек становится прикованным к постели, испытывает трудности в общении. Он или она больше не в состоянии заботиться о себе и нуждается в чужой помощи.

Причины

Как было отмечено выше, вирус иммунодефицита человека приводит к развитию слабоумия. Тем не менее, исследователи не знают, каким образом вирус разрушает клетки мозга.
Существует несколько механизмов воздействия ВИЧ на мозговую ткань. ВИЧ-белки могут повреждать нервные клетки прямым или косвенным путём.

Многие учёные считают, что вирус иммунодефицита человека разрушает нейроны косвенно. По мнению некоторых исследователей, ВИЧ заражает или атакует макрофаги и вспомогательные клетки нервной ткани. Затем эти повреждённые структуры головного мозга вырабатывают токсины, стимулирующие ряд реакций, которые программируют нейроны на апоптоз (запрограммированную смерть нервных клеток ). Инфицированные макрофаги и вспомогательные клетки мозга начинают вырабатывать цитокины и хемокины (белки, которые опосредуют и регулируют иммунитет, процессы воспаления и кроветворения ). Эти вещества тоже отрицательно влияют на нейроны и межтканевые элементы мозга. Пострадавшие межуточные клетки, которые обычно защищают нейроны и питают их, в конечном счёте, могут их повредить.

Симптомы

Хотя этот недуг довольно медленно прогрессирует, ему уделяется огромное внимание. Он рассматривается как очень серьёзное осложнение ВИЧ, и при отсутствии необходимой терапии, может стать фатальным для больного.

К основным симптомам , характерным КСД, относятся когнитивные нарушения, которые вызывают торможение психических функций, проблемы с памятью и ухудшение концентрации. Признаки моторной дисфункции включают потерю способности управлять собственными движениями, плохую координацию и неуклюжесть. Развиваются такие поведенческие изменения как апатия (отсутствие энтузиазма ), вялость, снижение эмоциональных реакций и непосредственное поведение.
Кроме того, многие пациенты могут испытывать возбуждение, тревогу, усталость , депрессию и другие психические нарушения. В качестве симптомов или осложнений КСД были также описаны мания и психозы.

Стадии развития КСД

Стадия 0 (нормальная): у пациента все психические и двигательные функции в норме.

Стадия 0.5 (субклиническая): больной жалуется на умеренные когнитивные нарушения и моторные дисфункции, такие как замедление движений в конечностях. Тем не менее, симптомы болезни не влияют на способность пациента выполнять повседневную деятельность. Походка и мышечная сила остаются нормальными.

Стадия 1 (лёгкая): становятся явными характерные при КСД двигательные расстройства и неспособность к умственному восприятию внешней информации. Появляются замедление психической активности, снижение внимания, проблемы с памятью, а также потеря способности контролировать движения, нарушение координации и неуклюжесть. В этой стадии симптомы всё ещё не влияют на повседневную жизнь больного. Несмотря на это, пациент может испытывать трудности с тяжёлой физической и умственной работой.

Стадия 2 (средней тяжести): больной жалуется на умеренные симптомы КСД. В основном, он в состоянии сам о себе позаботиться. На этом этапе пациент может самостоятельно передвигаться, но не способен выполнять сложные движения. Он не может поддерживать более сложные аспекты повседневной жизни.

Стадия 3 (тяжёлая): пациент проявляет серьёзные когнитивные нарушения и не способен участвовать в сложных разговорах. Моторные дисфункции также становятся очень тяжёлыми. Больной не может обходиться без ходунков и поддержки окружающих людей. Движения значительно замедляются и становятся более неуклюжими.

Стадия 4 (заключительная): пациент находится, фактически, в вегетативном состоянии. Интеллектуальные способности, практически, угасают. На этом этапе большинство людей, страдающих КСД, перестают участвовать в общественной жизни и становятся полностью немыми. У больного может развиться парапарез (частичный паралич нижней половины тела ) или полное отсутствие чувствительности и движений в нижней части тела. Может появиться недержание физиологических процессов (неспособность контролировать выделение мочи и каловых масс ).

Диагностика

Общие принципы: пациенты, которые жалуются на симптомы КСД, в обязательном порядке должны проконсультироваться с квалифицированным невропатологом , который сможет установить точный диагноз . Доктору сначала нужно исключить альтернативные заболевания. С этой целью проводится неврологическое обследование, анализируются результаты сканирования мозга (магнитно-резонансная томография или компьютерная томография ) и спинномозговой пункции для оценки цереброспинальной жидкости.

На настоящий момент не существует ни одного эффективного метода диагностики больных КСД. Пациенту можно выставить этот диагноз на основе следующих критериев: выраженное нарушение, по крайней мере, двух важных когнитивных функций (например, ухудшение памяти, внимания и умственная заторможенность ). Эти психические отклонения существенно осложняют повседневную жизнедеятельность человека. Они начинают проявляться только после нескольких месяцев прогрессирования болезни и по своим клиническим данным совершенно не отвечают критериям бредового состояния. Кроме того, нет никаких явных доказательств того, что существует какая-либо предшествующая патология, которая связана с деменцией (например, инфекция ЦНС или цереброваскулярные заболевания ).

Проводятся следующие исследования:

    Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансное сканирование (МРТ). Снимки, сделанные при этих исследованиях, представляют собой детальное, трёхмерное изображение мозга. Эти тесты могут обнаружить признаки атрофии мозга (склероза ), которые развиваются у пациентов с КСД.
  • Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Целью этого метода диагностики, а также однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ ) является обнаружение нарушений обмена веществ в мозговой ткани, что может быть связано с этим заболеванием.
  • Поясничная пункция , также известная под названием цереброспинальная пункция , может быть произведена для того, чтобы выявить патологические отклонения в спинномозговой жидкости (СМЖ или ликворе ). Во время этой процедуры в нижнюю часть спины (обычно между третьим и четвёртым поясничными позвонками ) вводится игла, и из канала позвоночного столба берутся образцы ликвора. Эта прозрачная жидкость образуется в полостях мозга, которые называются желудочками (они видны на снимках КТ и МРТ ). Ликвор, окружающий головной и спинной мозг, выступает в качестве защитной подушки для этих структур. СМЖ тщательно проверяется, и в конце даётся заключение о том, имеются ли в ней какие-либо изменения, связанные с деменцией.
  • Электроэнцефалография (ЭЭГ). Это исследование предусматривает прикрепление нескольких электродов к определённым кожным участкам головы. Далее измеряется электрическая активность мозга (она регистрируется в виде волн ). В более поздних стадиях КСД эта величина увеличивается ниже нормального уровня.
  • Нейропсихологическое обследование является наиболее достоверным способом оценки когнитивных способностей пациента. Во время теста больной отвечает на вопросы и выполняет задачи, специально подобранные для выявления отклонений. Невропатолог, психиатр или другой врач, специализированный в этой области, записывает все результаты исследования. Это обеспечивает возможность точной оценки когнитивных функций, таких как память, внимание, ориентация во времени и пространстве, речь и способность следовать инструкциям. Также специалисты проверяют абстрактное мышление, способность рассуждать и решать задачи.

Лечение

Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ ), разработанная учёными из Института Аллергии и Инфекционных Заболеваний, сочетает в себе препараты, по крайней мере, двух различных классов противовирусных лекарств. Лечение, которое эффективно в борьбе с инфекцией вируса иммунодефицита человека, также защищает многих ВИЧ позитивных людей от развития комплекса СПИД-деменция. В некоторых случаях ВААРТ может полностью купировать или частично облегчать симптомы КСД.

Было проведено несколько экспериментальных работ, которые доказали, что лечение ВААРТ более эффективно для профилактики КСД, чем терапия одним лекарством - Зидовудином (антиретровирусным препаратом ). По данным многих исследований ВААРТ предотвращает прогрессирование слабоумия благодаря проникновению медикаментов в СМЖ. Однако результаты обследования когнитивных функций при лечении одним или более противовирусными препаратами абсолютно не отличается. Кроме того, включение в терапевтическую программу Зидовудина (он лучше всего проникает в СМЖ ) не улучшает клиническую эффективность ВААРТ.

В настоящее время официально одобрено 29 антиретровирусных препаратов для лечения ВИЧ-инфицированных людей. Эти лекарственные вещества можно разделить на три основных класса: ингибиторы обратной транскриптазы (ИОТ ), ингибиторы протеаз и ингибиторы ферментов слияния/проникновения (ИС ).

Ингибиторы обратной транскриптазы (ИОТ) нарушают жизненный цикл вируса иммунодефицита человека на определённом этапе – обратная транскрипция. На этом этапе вышеупомянутый фермент вируса преобразует РНК ВИЧ в ДНК ВИЧ. Существует два основных типа ИОТ. Частицы этого фермента (нуклеозиды/нуклеотиды ) выступают в качестве ложных структурных элементов ДНК, и как только они входят в его состав строение цепи прерывается. Таким образом, предотвращается удвоение ДНК внутри клетки. Ложные частицы ИОТ связываются с обратной транскриптазой, предотвращая преобразование РНК.
К утверждённым антиретровирусным препаратам этой группы относятся Комбивир, Эмтрива, Эмпивир, Эпзиком, Хивид, Ретровир, Тризивир, Трувада, Видекс ЕС, Видекс, Виреад, Зерит, Зиаген, Рескриптор (Делавирдин), Стокрин и Вирамун .

Ингибиторы протеазы (ИП) блокируют фермент (протеазу ) ВИЧ, который участвует в образовании инфекционных вирусных частиц. Из этой группы одобрены следующие медикаменты: Агенераза, Аптивус, Криксиван, Инвираза, Калетра, Лексива, Норнир, Презиста, Рейатаз, Вирасепт .

Ингибиторы ферментов слияния (ИС) предупреждают слияние вируса с клеточной мембраной, таким образом, блокируя его вход в клетку. Одобрен только один такой препарат – Фузеон .
Зидовудин (Ретровир) является наиболее изученным ингибитором обратной транскриптазы. С тех пор как он был впервые изготовлен в 1987 году, было проведено множество исследований, которые доказали, что его применение приводит к улучшению результатов радиологических обследований, нейропсихологических и клинических тестов у пациентов с КСД. Тем не менее, существуют данные о том, что лечение ВААРТ при деменции эффективнее, чем лечение только Зидовудином . Такое лечение может быть назначено от 3 месяцев до 12 лет.

Применяются также и препараты других фармакологических групп:
Антипсихотические препараты , такие как Флуфеназин (Пролексина деканат) и Мезоридазин (Серентил) могут снять острое возбуждение, агрессию,

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) - обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ. Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п. Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.

Общие сведения

Общеизвестно, что при развитии СПИДа патологические изменения в той или иной степени затрагивают практически все жизненно важные органы и системы. В связи с этим СПИД признан мультидисциплинарной патологией. Однако основной «удар» приходится на иммунную и нервную системы. Клинические неврологические проявления ВИЧ-инфекции наблюдаются у 30-40% пациентов со СПИДом, а на аутопсии те или иные изменения в нервной системе выявляются в 90-100% случаев. По различным данным, от 20% до 30% случаев СПИДа манифестируют различными неврологическими симптомами. При этом нейроСПИД имеет весьма вариабельные клинические проявления, что существенно затрудняет его диагностику специалистами в области неврологии , особенно в случаях, когда неврологические расстройства являются первым проявлением заболевания. Если нейроСПИД возникает при установленном диагнозе ВИЧ-инфекции, его диагностика зачастую осложняется тем, что пациенты предпочитают скрывать свой ВИЧ-статус.

Причины возникновения нейроСПИДа

Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.

Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) объясняют повышением проницаемости последнего на фоне вирусной инфекции и наличием в клетках эндотелия ГЭБ тех же CD4-рецепторов. Согласно другой гипотезе, вирус может переноситься в мозговые ткани вместе с макрофагами, которые беспрепятственно проходят ГЭБ. Известно, что при нейроСПИДе поражаются только глиальные клетки; нейроны, не имеющие CD4-рецепторов, остаются интактны. Однако, поскольку клетки глии выполняют роль «обслуживания» нейронов, при их поражении нормальное функционирование последних также нарушается.

Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма. Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ. Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.

Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.

Классификация нейроСПИДа

В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД. К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре , множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия , синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).

Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли. Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз , криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес , цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты , цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия , туберкулезные поражения НС, нейросифилис . Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта , глионейробластома , диссеминированная саркома Капоши .

Симптомы нейроСПИДа

Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии). В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии. Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии. Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна , астения , депрессия , миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.

Асептический менингит наблюдается у 5-10% пациентов с ВИЧ. Клиническая картина соответствует острому серозному менингиту . Отличительной особенностью является повышение в цереброспинальной жидкости уровня CD8-лимфоцитов, тогда как при вирусных менингитах другой этиологии увеличивается количество CD4-лимфоцитов. Более редкой и тяжелой формой является острый менингоэнцефалит, манифестирующий психическими расстройствами , транзиторными нарушениями сознания (вплоть до комы) и эпиприступами.

Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром , поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства. Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% - выраженные остаточные парезы.

ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией , тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом , гиперкинезами . Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа. Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.

ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала. Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.

Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта , отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт . Характерны предшествующие инсульту ТИА , а также повторные инсульты , вследствие мультифокального поражения сосудов.

Диагностика нейроСПИДа

Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием . Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа. В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).

Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы. При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов. Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ , ЭНМГ , исследование ВП).

С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации. МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги. Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.

Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции . У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы. При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.

Лечение нейроСПИДа

Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции. Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии. К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.

Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа. Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте - антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии - цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях - антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность . В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.

При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах - фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах - кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях - ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.